叶片衰老是植物发育的关键过程，涉及营养物质再分配以支持生殖生长，但其过早发生会导致农作物产量显著下降。这一过程受多种内源（如激素、年龄）和外源因素（如黑暗、干旱、病原体）的协同调控。黑暗诱导衰老（DIS）作为一种高效同步化模型，被广泛用于研究衰老的分子机制。在DIS条件下，叶片出现叶绿素降解、活性氧（ROS）积累、膜离子渗漏等典型特征，同时衰老相关基因（SAGs）如WRKY、NAC、MYB等转录因子家族成员被激活，通过调控脱落酸（ABA）、茉莉酸（JA）等激素通路加速衰老进程。然而，尽管已知光合作用在胁迫响应中具有核心地位，光合相关蛋白如何直接参与衰老调控仍不清晰。
RuBisCO激活酶（RCA）作为光合作用的关键调节因子，通过激活RuBisCO酶促进碳固定。水稻中存在两种RCA异构体（RCAL和RCAS），二者在热胁迫、干旱等逆境中表现出差异功能：RCAL过表达增强水稻耐热性但增加干旱敏感性，而RCAS主要维持基础光合活性。近年研究表明，RCA可能超越其传统光合功能，参与多种应激响应。例如，其在高温下保护类囊体膜免受氧化损伤，且在淹水胁迫中受SUB1A转录因子调控。然而，RCA是否直接参与黑暗诱导的衰老通路尚属未知。
该研究首次揭示RCA（尤其RCAL异构体）通过调控锌金属蛋白酶OsFtsH1的降解，正向调节水稻DIS进程。黑暗胁迫迅速抑制RCA转录与蛋白表达，而RCA缺失突变体（rca）显著延缓衰老表型，表现为叶绿素保留率高、ROS积累减少及光系统II（PSII）稳定性增强。相反，RCAL过表达株系在黑暗条件下衰老加速，且在拟南芥中异源表达同一基因也重现该表型，表明其功能保守性。机制上，RCAL在黑暗中特异性结合OsFtsH1，并通过26S蛋白酶体途径促进其降解；而OsFtsH1本身作为衰老负调控因子，其缺失突变体加速衰老，过表达株系则延缓衰老。这一发现确立了RCA-OsFtsH1模块在DIS中的核心地位，为光合蛋白直接调控衰老提供了新视角。